浸透圧は、水分摂取と抗利尿ホルモン（ADH）を介した尿量により調節されている。
健常人は、尿の浸透圧を、50～1,200mOsm/L 程度まで、希釈〜濃縮できる（幅が広い）。
測定方法は、氷点降下法または蒸気圧法が用いられる。
氷点降下法
結氷した試料を融解して測定する。
蒸気圧法
蒸気圧による露点の変化を測定する。
なお、尿の浸透圧の測定方法について、第６６回臨床検査技師国家試験問題の午前 問１に出題されている。
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デング熱，チクングニア熱、および、ジカウイルス感染症は、アフリカを起源とする蚊が媒介する感染症である。
- 発熱と全身の発疹を特徴とし、鑑別が難しいことで知られる。
- 近年では，アジア，中南米を中心に流行している。
- デング熱，チクングニア熱といった蚊媒介ウイルス感染症の輸入症例は，増加傾向にある。
- 日本では輸入感染症として捉えられていたが、デング熱は2014年に国内感染例が報告され、近い将来、国内で大きく拡散する可能性がある
デング熱
デング熱はフラビウイルス科フラビウイルス属のデングウイルスによって起こる発熱性疾患で，4つの血清型がある。
ネッタイシマカ(Aedes aegypti)やヒトスジシマカ(Aedes albopictus)などのヤブ蚊属(Aedes spp. )の蚊が媒介する。
20-50%が、3-7日の潜伏期間を経る。
典型的なデング熱は突然の発熱と関節痛，筋肉痛，頭痛などの痛み。
痛みは激しく，流行地ではbreakbone feverとよばれることもある。
およそ半数の症例で発病後やや遅れて発疹が出現。
発疹は体幹から顔面および四肢に出現し、激しい場合は島状に白く抜ける紅斑とな
る。
発熱はしばしば二峰性を示し3～4日間持続し解熱するが、再度発熱する．
発病数日後に、血小板減少、白血球減少をきたし、しばしば肝機能異常がみられる。
通常は1週間前後の経過で回復する。
少数の症例は，重度な出血傾向，血漿漏出傾向，臓器不全傾向を示し，こうしたケースは重症型デング（SDF）と呼ばれる。
顕著な血小板減少及び血管透過性充進（血漿漏出）を伴うものがデング出血熱（DHF），特にショック症状を伴うものがデングショック症候群（DSS）である。
診断するための保険適用の検査は、つぎのものがある。
- ELISA法（材料は血清） デングウイルス抗原定性〈デングウイルス非構造タンパク(NSl)抗原〉
- イムノクロマト法（材料は血清） デングウイルス抗原及び抗体同時測定定性〈デングウイルスlgM抗体・NSl抗原〉
地方衛生研究所や国立感染症研究所では，ウイルス分離，中和抗体試験，RT-PCR法なども行われる。
チクングニア熱
チクングニア熱は、トガウイルス科アルファウイルス属のチクングニアウイルスによって起こる熱性疾患である。
チクングニアウイルスは、1952年にタンザニアにて初めて分離された。
「チクングニア」の語源は、タンザニアのマコンデ語で、体を折り曲げるという意味で、患者が関節の痛みで腰をかがめる姿を表しているとされる。
デングウイルスとは異なり単一血清型のウイルスである。
潜伏期間は多くは3～7日。
突然の発熱、多発性関節痛、発疹筋肉痛、頭痛などのデング熱と似た急性症状を示す。
ネッタイシマカや、ヒトスジシマカが、チクングニァウイルス感染を媒介する。
チクングニアウイルスに対するワクチンはまだ実用化されていない。
チクングニアウイルス感染症の検査については、まだ、国内に製造販売承認されたチクングニアウイルスの抗原検査試薬はない。
地方衛生研究所又は国立感染症研究所において，ウイルス分離，中和抗体試験，RT-PCR法，特異的lgM抗体検出等で診断される。
ジカウイルス感染症
ジカウイルス感染症はフラビウイルス科フラビウイルス属のジカウイルスによって起こる疾患で、チクングニア熱同様、単一の血清型である。
ジカウイルスは、1947年にウガンダのジカ森林のアカゲザルから初めて分離され、ヒトからは1968年にナイジェリアで分離されたとされる。
ジカウイルス感染症を媒介する蚊は，主にネッタイシマカ（Aedes aegypti）とヒトスジシマカ（Aedes albopictus）である。
多くの症例で皮疹が認められる。
発熱は38.5度以下である場合や、認められない場合が多く、患者の多くは後遺症なく治癒する。
母体から胎児への経胎盤感染により小頭症などの先天異常をきたす場合がある（先天性ジカウイルス感染症）。
先天性ジカウイルス感染症に関し、2016年2月1日にWHOは「国際的に懸念される公衆の保健上の緊急事態(PHEIC)」を宣言した。
現時点で，国内で製造販売承認された検査試薬はない。
確定診断には地方衛生研究所や、国立感染症研究所などの専門機関でのウイルス分離、中和抗体試験、RT-PCR法、特異的lgM抗体検出等の検査が必要である。
治療法は対症療法しかなく、ワクチンは開発中である。
Helicobacter属には、37菌種がいる。
ヒトから分離されるHelicobacter属菌は、胃在位のH.pyloriと腸肝在位のH.cinaedi を含む7菌種が知られている。
H.cinaedi
H.cinaedi (Helicobacter cinaedi) については、日本国内では2003年に最初の感染例が報告された。
基礎疾患があって免疫機能が低下した患者の腸管や肝臓，血液からの分離報告例が多くを占めている、とされる。
イヌ，ネコ，ハムスターなどの糞便から分離されたという報告があり、動物からヒトへ感染することも示唆されている。
臨床的には、蜂商織炎、直腸炎、発熱，下痢，腹痛，胃腸炎，丹毒，関節炎，髄膜炎，敗血症などの病態を呈する。
敗血症では、血液培養ボトルを、1週間ほど培養すると検出される。
平板培地での培養時には、血液寒天培地を用いる（水素添加の微好気条件が良いとされる）。
寒天培地上ではフィルム状に生育するため発育を視認しにくい問題があり、注意を要する。
治療では、広域ペニシリン，セフェム系抗菌薬が有効。
なお、日本国内で近年分離される株には、エリスロマイシンなどのマクロライド系抗菌薬や、シプロフロキサシンなどのニューキノロン系抗菌薬に耐性があることが報告されている。
H.cinaedi の感染症には、いまだ不明な部分が多く、今後のさらなる研究が必要であると言われている。
肝不全のアミノ酸投与
バリン、ロイシン、イソロイシンという名称で呼ばれるアミノ酸は、枝わかれするような分子構造をしているため、BCAA（Branched Chain Amino Acid;分岐鎖アミノ酸)と呼ばれている。
肝臓にはこのBCAAを代謝する酵素が存在せず、BCAAはトランスアミナーゼを有する筋肉や脳、心臓でエネルギー源として代謝される。
一方で芳香族アミノ酸（AAA）は主として肝臓で代謝されてエネルギー源となる。
肝不全の際には血中アミノ酸濃度が上昇する。中でも芳香族アミノ酸は退社される蓄積し血中濃度が上昇する。なおBCAAは他の臓器で代謝されるため血中濃度は正常あるいは低下する。
ここで、芳香族アミノ酸は肝性脳症の原因となる。
肝性脳症の治療においてはアミノレバンやモリヘパミンなどのBCAAリッチな肝不全用のアミノ酸製剤を投与する。
肝硬変の栄養指導
肥満や糖尿病を始めとする生活習慣病は肝臓の繊維化が進行する原因となるので食事改善の実施が必要。
エネルギー量は病態を加味した設定にする。非代償期では分岐鎖アミノ酸製剤の投与が必須。食事によるタンパク質量は肝性脳症の予防や治療のために体タンパク食とする。鉄の過剰沈着は酸化ストレスによる発癌を促進するため鉄制限が望ましい。就寝前の軽食(LES)は耐糖能異常の血糖管理に有用である。
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偽性低血糖値と真正多血症
血糖値は一般的には静脈血を用いて血漿グルコース濃度として表される。
採血管は、解糖阻止剤であるフッ化ナトリウム:NaFを用いた採血管を使用する。
ここで、白血球数や赤血球数、血小板数が非常に多い場合は、解糖率が高まるため、Na F採血管を使っても、例えば慢性骨髄性白血病など、白血球数が非常に多い症例で、偽性低血糖を示すことがある。
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頭部外傷による低ナトリウム血症
頭部外傷による低ナトリウム血症は、頭蓋底骨折にともなう視床下部・下垂体への直接損傷（衝撃を受けた側に起こる損傷）、頭蓋内圧亢進による損傷、剪断損傷（衝撃を受け、脳が回転することで起こる損傷）による下垂体の血管損傷が原因。
上 のような損傷を受けると、バソプレシンの分泌異常による抗利尿ホルモン不適合分泌症候群(SIADH)や、塩分の過剰排泄による中枢性塩類喪失症候群(CSWS)となる。
血中ナトリウム濃度が 136mEq/L 未満で診断され、130 〜 120mEq/L で軽度疲労感、120 〜 110mEq/L で錯乱や頭痛、悪心が出現する。
110mEq/L 以下でけいれんや昏睡を起こし、最悪死に至る。
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ST合剤によるSIADH発症メカニズム
バソプレシン分泌異常症(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone:SIADH)による低ナトリウム(Na)血症は医薬品の副作用で生じる場合がある。
※SIADHとは、抗利尿ホルモンのバソプレシンの異常分泌により低ナトリ ウム血症を生じる疾患である。
スルファメトキサゾール/トリメトプリム配合剤(sulfamethoxazole/trimethoprim:ST合剤)は、低用量で、ステロイド（例えばプレドニゾロ ン(prednisolone:PSL)）による感染症予防にも用いられる。
ST合剤による代表的な有害事象に皮膚障害や腎機能障害、高カリウム血症など。
ST合剤による低Na血症については、トリメトプリム:TMPにより遠位ネフロンの上皮Na+ チャネルでのNa+再吸収の阻害によると考えられている。
精査
低Na血症の鑑別診断は高血糖，高中性脂肪血症，パラプロテイン血症，マンニトール，グリセオール当濃グリセリン)投与に伴う偽性低Na血症を除外する。
その後，体液量の評価，ホルモ ン検査などが必要。
ホルモンについては，「ADH(抗利尿ホルモン)の値を採血で測定すればよい、とも思われますが、尿中 Na 排泄が過剰となるような副腎不全と、SIADH で は、両方ともADHは抑制されないため、両者の鑑別には役に立たない。
尿中Na濃度と尿中K濃度を測定し，その和を血清Na濃度と比較する。
・尿[Na]+[K]>血清[Na]⇒低Na血症は進行していく
・尿[Na]+[K]<血清[Na]⇒低Na血症は改善していく
補足
SIADHの検査所見は、以下の通り。
1.低ナトリウム血症:血清ナトリウム濃度は135 mEq/Lを下回る。
2.血漿バゾプレシン値:血清ナトリウム濃度が135 mEq/L未満で、血漿バゾプレシン濃度が測定感度以上である。
3.低浸透圧血症:血漿浸透圧は280 mOsm/kgを下回る。
4.高張尿:尿浸透圧は300 mOsm/kgを上回る。
5.ナトリウム利尿の持続:尿中ナトリウム濃度は20 mEq/L以上である。
6.腎機能正常:血清クレアチニンは1.2 mg/dl以下である。
7.副腎皮質機能正常:早朝空腹時の血清コルチゾールは6 μg/dl以上である。
iPhoneの画面（タッチパネル）は、なんらかの原因で故障しがちです。
一部だけ反応しなくなることが多くあります。
例えば、『画面の左上の方のアイコンだけタッチできない！』等ですね。
でも、修理に出すお金がないとか、異常な画面の範囲が小さく、修理に出すほどでもない、そんなときの、最強の対処法です。
それが、ズームコントローラーです。
ズームコントローラー
iPhoneの設定→アクセシビリティと進み、ズーム機能をオンにします。
それから、ズームコントローラーもオンにします。
ズーム領域はフルスクリーンにします。
ズームコントローラーを移動させる
上の画像では、右下に、ズームコントローラーが出ています。
これは移動できるので、画面のタッチが可能なエリアにズームボタンを移動させましょう。
もしもズームコントローラーがデフォルトで表示されている場所が、タッチできなくなった画面の部分のときは、ホームボタンを2回タップして画面全体を下に持ってくる方法があります。
※画面の下半分が生きている場合は、この簡易アクセス（画面を下に持ってくる）だけでも何とかなるかもしれません。
また、iPhone本体を横向きにしてズームコントローラーを画面がタップできる位置に持ってくるとか方法があります。
画面故障時のズームコントローラーの使い方
ズームコントローラーは、タッチすると拡大倍率を設定できるバーが出てきます。
そのバーを動かして、画面を拡大します。
さらに、拡大した状態で、ズームコントローラーの矢印を使って、画面のおかしい場所に移動します。
そうすると、いままでタッチできなかった画面部分が、タッチできる画面部分に持ってこれます。
そうしてタッチすると、押せなかった（タップできなかった）アイコンやボタンが、押せるようになります。
数年前の本ですが，読んでみて面白かった本を思い出したので紹介します．
タイトルは，
社会はなぜ左と右にわかれるのか――対立を超えるための道徳心理学
著者は社会心理学者のジョナサンハイト．
アメリカでベストセラーになったそうです．
アメリカにおける左派（リベラル）と右（保守）の対立が解説されています．
中でも面白かったのは，人間には，６つの道徳的基盤があるという考察です．
それが，ケア・公正・自由・忠誠・権威・神聖です．
リベラル派は，3つの道徳（ケア・公正・自由）を重視するのに対して，保守派は，6つの道徳すべてをバランスよく調和させようとするそうです．
そのような違いが，諸問題を生みだす原因のひとつと見るわけです．
相手方の政治的主張を理解するためには，まずは相手方の価値観を知ることが大事なんだと思わされた本です．
興味があれば，ご一読ください．