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Insuline et hypokaliémie

Je vais expliquer à propos de l’insuline et de l’hypokaliémie.

Pourquoi l’insuline provoque une hypokaliémie

Les personnes diabétiques sous insulinothérapie ont tendance à être hypokaliémiques.

La raison en est que l’insuline a une fonction d’incorporer le potassium dans la cellule de l’extérieur de la cellule.

C’est ce qu’on appelle le changement de potassium (K shift).

K shift

Une partie de K dans le liquide extracellulaire est activement transférée dans la cellule via la pompe de Na électrocinétique.

L’insuline stimule l’activité de la pompe Na du muscle squelettique et des hépatocytes indépendamment du glucose et favorise l’absorption de K dans les cellules.

Symptômes et risque d’hypokaliémie

La gamme de référence du niveau de potassium sérique est de 3,6 à 4,8 mEq / L.

Si le taux sérique de potassium est de 3,5 mEq / L ou moins, les symptômes musculaires squelettiques tels que la faiblesse musculaire et la tétanie apparaissent.

En outre, des symptômes gastro-intestinaux tels que vomissements, constipation et iléus paralytique apparaissent.

En outre, un métabolisme anormal du glucose, une hypertrophie rénale, une polyurie apparaissent.

En outre, des anomalies de l’électrocardiogramme telles que l’aplatissement de l’onde T, l’apparition de l’onde U, l’extension de l’intervalle PQ, etc. apparaissent.

Dans l’étude des patients atteints d’infarctus aigu du myocarde, le taux de mortalité est faible lorsque le taux sérique de potassium se situe entre «3,5 et 4,0 mEq / L» et il est rapporté qu’en dehors de cette plage, le taux de mortalité, l’incidence de la fibrillation ventriculaire les arrêts cardiaques sont élevés.

Traitement de l’hypokaliémie

Traitement de l’hypokaliémie, supplémentation orale en potassium (légumes, fruits, jus, etc.) est le principal choix.

En cas d’insuffisance, le second choix se réapprovisionne en médicaments oraux ou en infusion de préparation potassique.

Pendant la supplémentation en potassium, une vérification régulière du taux sérique de potassium est nécessaire.

En cas de perfusion, la préparation potassique doit être diluée à 40 mmol / L ou moins et administrée à une dose ne dépassant pas 20 mmol / h.

En cas de diabète sucré de type 2, le glucose favorise la sécrétion d’insuline et provoque l’entrée de potassium dans la cellule, ce qui peut exacerber l’hypokaliémie.

Par conséquent, une solution sans glucose telle qu’une solution saline physiologique ou un réapprovisionnement en fluide extracellulaire est souhaitable en tant que lysat de potassium.

Réduire la quantité d’insuline

Incidemment, en guise de contre-mesure autre que la supplémentation en potassium, il existe un moyen de réduire la dose d’insuline.

Cependant, la diminution de la quantité d’insuline peut entraîner une augmentation des taux de glucose dans le sang ou une augmentation des taux sériques de potassium.

Par conséquent, lors de la diminution de la quantité d’insuline, il est nécessaire de prêter attention aux mouvements de la glycémie et de la glycémie.

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MIPS Calculation Formula

Explanation of MIPS calculation method is below.

MIPS

MIPS is a unit representing that 1 million instructions can be executed per second, which is expressed as 1 MIPS.

The number of instruction execution per second is obtained by dividing one second by the execution time of one instruction.

That is, the calculation formula is as follows.

Calculation Formula

  • MIPS = number of instructions executed per second ÷ 10 ^ 6
  • number of instructions executed per second = 1 second ÷ execution time of one instruction
  • execution time of one instruction = one clock time × CPI
  • one clock time = 1 second ÷ clock frequency.
  • CPI (Cycles Per Instruction) =  the number of instructions that is executed per clock.

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Insulin and Hypokalemia

I will explain about insulin and hypokalemia.

Why insulin causes hypokalemia

People with diabetes under insulin therapy tend to be hypokalemic.

The reason is that insulin has a function to incorporate potassium into the cell from outside the cell.

This is called potassium shift (K shift).

K shift

A part of K in the extracellular fluid is actively transferred into the cell via the electrokinetic Na pump.

Insulin stimulates Na pump activity of skeletal muscle and hepatocytes irrespective of glucose and promotes uptake of K into cells.

Symptoms and Risk of Hypokalemia

The reference range of serum potassium level is 3.6 to 4.8 mEq / L.

If the serum potassium level is 3.5 mEq / L or less, skeletal muscle symptoms such as muscle weakness and tetany appear.

Also, gastrointestinal symptoms such as vomiting, constipation and paralytic ileus appear.

In addition, abnormal glucose metabolism, renal hypertrophy, polyuria appear.

Furthermore, electrocardiogram abnormalities such as T wave flattening, U wave appearance, PQ interval extension etc. appear.

In the study of patients with acute myocardial infarction, the mortality rate is low when the serum potassium is in the range of “3.5 to 4.0 mEq / L”, and it is reported that outside the range, the mortality rate, ventricular fibrillation incidence and cardiac arrest are high.

Treatment of hypokalemia

Treating hypokalemia, oral supplementation of potassium (vegetables, fruits, juice etc.) is the primary choice.

If insufficient, the second choice is replenishing with oral medication or infusioning of potassium preparation.

During potassium supplementation, regularly check of the serum potassium level is needed.

In case of infusion, the potassium preparation should be diluted to 40 mmol / L or less and administered at a rate not exceeding 20 mmol / h.

In case of type 2 diabetes mellitus, glucose promotes insulin secretion and causes potassium to inflow into the cell, which may exacerbate hypokalemia.

Therefore, a glucose-free solution such as physiological saline or extracellular fluid replenisher is desirable as a potassium lysate.

Reduce the amount of insulin

Incidentally, as a countermeasure other than supplementing potassium, there is a way to reduce the dose of insulin.

However, decreasing the amount of insulin may lead to an increase in blood glucose levels or an increase in serum potassium levels.

Therefore, when decreasing the amount of insulin, it is necessary to pay attention to the movement of blood glucose level and blood glucose level potassium value.

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ABC、TAC、IQ、ITQの違いとは?

ABCとは、生物学的許容漁獲量のことで、持続的に水産資源を利用できる漁獲量のことを意味します。
ABCは、研究者が、科学的な根拠に基づいて決定します。

TACは、漁獲可能量のことで、年間の総漁獲量を意味します。
TACは、ABCなどを基に決定されます。

IQは、個別割当のことで、TACを、漁業者や漁船ごとに割り当てたときの、漁獲可能量を意味します。

ITQは、譲渡性個別割当のことで、IQの割当量を、漁業者や漁船が譲渡や貸し付けることができる制度を意味します。

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米国半導体工業会とは?(SIA)

The Semiconductor Industry Assosiation の略で、インテルなどの米国の主要半導体メーカーが30社以上加盟する業界団体です。設立は1977年です。

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JECFAとは

JECFAとは、FAO/WHO合同食品添加物専門家会合のことであり、国連食糧農業機関(FAO)と、世界保健機関(WHO)とが合同で運営しています。

添加物、汚染物質について科学的データに基づくリスク評価を行います。

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リフィーデング症候群の原因、予防

リフィーディング症候群について解説します。

リフィーディング症候群とは

定義

本症候群は、重度の低栄養患者の栄養再開時、電解質・体液移動により起こる症候群と定義されています。

概要

refeedingリフィーデング症候群は、いわゆる「マラスムス」といわれるような慢性的な飢餓状態の患者に大量のブドウ糖を投与した際、投与数時間〜数日後に発生する代謝性合併症です。

主に電解質異常により心肺および神経系に異常をきたします。

重篤な症状を呈するため、適切な病態把握や循環動態の管理を行われないと、死亡する例もあります。

高度な栄養不良や、数ヶ月にわたる飢餓状態の症例に対して栄養療法を行うときは、リフィーデング症候群が発生する危険を認識することが大切です。

リフィーディング症候群の原因

摂食不足でエネルギーが十分に供給されていない状態では、ヒトは、体脂肪を分解してケトン体をエネルギー源としています。

そのような状態のところに、点滴、摂食、経腸栄養などで糖質が急激に入ってくると、解糖系が働くことで糖質代謝が発現し、それによりインスリン分泌が刺激されます。

インスリンは、細胞内へのグルコースの取り込みを促進しますが、グルコースとともに、カリウム・リン・マグネシウムも細胞内に取り込まれる結果、もともとの低カリウム血症・ 低リン血症・低マグネシウム血症がさらに悪化することになります。

また、糖質の負荷により、アデノシン三リン酸 (ATP)が産生されますが、それに伴って、リンが消費されます。

したがって、特に低リン血症を発症しやすく、貧血や痙攣、横紋筋融解が起こり呼吸機能低下をきたす場合があります。

低リン血症による臓器障害のうち、特に心不全や呼吸不全、腎不全は致命的です。

さらに、ビタミンB1や微量元素も必要量が高まり不足します。

特に、ビタミン B1が欠乏したまま急激に栄養補給を行うと、ビタミンB1欠乏に伴うウェルニッケ脳症を発症することがあり、注意が必要です。

さらに、ブドウ糖負荷により増加したインスリンは、 腎尿細管におけるナトリウムの再吸収を促進する働きがあります。

そのため、水分貯溜が発生し、循環動態や呼吸状態にも悪影響を及ぼします。

リフィーディング症候群の予防方法

リフィーデング症候群が好発する病態としては、慢性低栄養のほかに、神経性食思不振症、アルコール依存症、外科手術後、担癌患者などが知られています。

これらのような症例を含む、慢性的な低栄養の症例では、リフィーデング症候群の予防策として、栄養の投与前に、電解質異常を補正します。

すなわち、NaH2PO4製剤や、MgSO4製剤を経静脈的に投与することで、リンやマグネシウムを補充します。

また、投与する栄養に含まれるエネルギー量を、はじめは少なめにすることも大切です。

投与初期のエネルギーは400 〜800kcal/日や、20kcal/kgを目安とします。

なお、ケトーシス予防のために、ブドウ糖あるいは炭水化物は、最低限必要量として100g/day以上を投与しておくことが薦められます。

投与開始後1週間は、不整脈、心不全、低換気症候群の可能性があるため、心電図と酸素飽和度のモニタリングを行い、また、血液検査を行い、血清リン、マグネシウム、カリウム、グルコース濃度も随時モニタリングします。

投与エネルギーについては、一般的には「2〜4kcal/kg/24 〜48 時間」のペースで増量していき、最終的には必要エネルギー量を満たす量にまで増やします。

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有病率と罹患率との違い

有病率と罹患率との違いについて解ます。

有病率

定義

有病率は、 ある1時点において、疾病を有している人の割合です。

有病率=集団のある1時点における疾病を有する人数/調査対象となる集団全員の人数

意義

有病率により、ある時点での患者数を評価できます。

ちなみに、罹患率が同じ二つの病気があるとき、有病率は、有病期間が長い病気の方が高くなります(つまり、罹ったらすぐに死んでしまう病気と、罹っても長く生きられる病気とでは、後者の方が有病率は高くなります)。

高血圧、糖尿病、結核などの慢性疾患の統計に使用されることが多いです。

罹患率

定義

罹患率は、一定期間にどれだけの疾病者が発生したかを示す指標です。

罹患率 =(一定の観察期間内に新発生した患者数)/(危険暴露人口1人1人の観察期間の総和(人ー年))

▼ 危険暴露人口・・・疾病に罹るリスクのある集団

▼ 人ー年・・・観察した人数とその観察期間をかけたものを表す単位(person-year)

意義

罹患率は、ある時点での疾病への罹りやすさを表します。

罹患率は、疾病とリスク要因との因果関係を探るときに有用な指標となります。

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代謝性アシドーシスと高カリウム血症

代謝性アシドーシスと高カリウム血症の関係について解説します。

水素イオンの取り込みとカリウムの排出

代謝性アシドーシスでは、一般に、細胞外液中の水素イオンが増加し、細胞外液のpHが低下します。

このとき、細胞外液中の水素イオン濃度を下げるため、細胞は、増加した水素イオンを細胞内に取り込みます。

ただし、細胞内の電気的中性を保つため、この水素イオンの取り込みは、カリウムイオンの排出と交換で行われます。

したがって、水素イオンが増加する代謝性アシドーシスでは、細胞外液中のカリウムイオン濃度が上昇します。

細胞外へ移動するカリウムの量が多くなると、高カリウム血症となります。

なお、もともと細胞内に存在するカリウムが少ない場合には、カリウムの排出量が低下しますので、血液のpHが酸性に傾くような代謝性アシドーシスになっても、それほどカリウム値が上昇しない場合があります。

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無作用量とは(NOEL)

無作用量とは、複数の動物群を用いて被験物質の投与量を変えて毒性試験を行い、生物学的なすべての影響が対照群に対して統計学的に有意な差を示さなかった最大投与量のことをいいます。