細菌がヒトに感染したときに、直接病気を引き起こす物質として、毒素があります。
毒素は、内毒素と外毒素に分類されます。
内毒素は、細胞壁の構成成分の一部で、リポ多糖類（LPS）です。
LPSは、ほとんどのグラム陰性菌が産生しています。
LPSには、発熱作用や、血小板を凝固される働き、補体を活性化させる働きなどがあります。
LPSは、細菌が細胞分裂するときや、死滅するときに、菌から放出されます。
LPSが高濃度に放出されると、エンドトキシンショックとなり、発熱や血圧低下をもたらします。
外毒素は、多くのグラム陽性菌と、一部のグラム陰性菌が合成・産生する毒素です。
外毒素は、毒性が強いです。
分類としては、腸毒素（例:コレラ毒素）や、神経毒素（例:ボツリヌス毒素）などがあります。
なお、ほとんどがポリペプチドなので、熱、紫外線、ホルマリンなどにより失活します。
窒素バランスの求め方を紹介します。
窒素バランスは、窒素平衡とも呼ばれます。
窒素バランスは、生体内に取り込まれた窒素量と、生体外に排泄された窒素量との差です。
窒素バランスは、後述する計算式により算出し、正の値あるいは負の値となります。
正であれば、体内のタンパク質が増加していることを意味します。
これに対して、負であれば、体内のタンパク質が減少していることを意味します。
ヒトが摂取する栄養には「糖質」「脂質」「タンパク質」がありますが、窒素は、タンパク質にのみ含まれます。
よって、窒素バランスの計算式は、つぎのようになります。
「窒素バランス」＝「生体内に摂取されたタンパク質に含まれる窒素量」ー「生体外に排泄された窒素量」
つぎのように、窒素バランスを算出します。
上記の式における「生体内に摂取されたタンパク質に含まれる窒素量」は、摂取タンパク質÷６．２５で求めます。タンパク質６．２５ｇ中に、窒素がおよそ１ｇ含まれるからです。
上記の式における「生体外に排泄された窒素量」は、尿中総窒素排泄量を使用します。皮膚や便などへの排泄量は、少ないものとみなせるからです。
ここで、尿中総窒素排泄量は、尿中への尿素、尿酸、クレアチニン、アンモニアなどに含まれる窒素の総量です。
しかし、尿中総窒素排泄量を正確に測定することは、手間がかるため、日常検査では困難です。
そこで、日常検査では、２４時間の蓄尿に含まれる、尿中尿素窒素（UUN）の測定値（ g / day）を利用します。
すなわち、尿中総窒素排泄量 ＝ ２４時間蓄尿に含まれるUUN ×５/４ で求めます。 ５/４を掛けるのは、尿中総窒素の約８０％をUUNが占めるからです。
血清アルブミンの測定法と、測定法によるデータの違いについて紹介します。
現在において主流の血清アルブミン測定法は、２つに大別されます。
ＢＣＧ法（１９７０年代～）と、ＢＣＰ改良法（１９９７～）です。
BCG改良法は、ブロモクゾールグリーンを使用した測定法です。
簡便で、安価な測定法で、古くから利用されています。
しかし、グロブリンを測り込むので、測定値は、常に、本来のアルブミン濃度よりも高くなります（偽高値）。
BCP改良法は、ブロモクレゾールパープルを使用した測定法です。
名前の通り、BCP法を改良した方法です。
BCP法では、血清の保存中にメルカプトアルブミン（HMA）とノンメルカプトアルブミン（HNA）の変換によって起こるメルカプトアルブミンの減少が測定値の上昇をもたらす点が問題でしたが、それが改善されています。
また、グロブリンを測り込まないため、アルブミンを特異的に測定することができます。
すなわち、BCG法と比較して、血清アルブミン濃度を、より正確に測定することができます。
ただし、ペニシリンGを経静脈的に大量投与している患者の場合、ペニシリンGが測定系に影響を与え、測定値が低下することがあります（偽低値）。
BCP改良法は、日本でのシェアは高いものの、世界的に見れば、BCG法が主流です。
様々な診断基準や指針で用いられているアルブミン値は、主にＢＣＧ法によるものです。
たとえば、肝障害度を表すChild-Pugh分類や、ネフローゼ症候群の診断基準、栄養評価に使うCONUT法などで、アルブミン値が用いられていますが、いずれもＢＣＧ法を前提としています。
BCP改良法で測定したアルブミン値を、どのように、ＢＣＧ法を前提とした診断基準や指針に当てはめるかが問題となります。
ここで、日本臨床検査医学会は、この問題について、一応の解決策を提言しています（2014年）。
それは、ＢＣＰ改良法の測定値に、0.3ｇ/ｄｌを加算することで、ＢＣＧ法の測定値とみなす方法です。
ＢＣＰ改良法によるデータは正確性が高いにも関わらず、正確性の劣るBCG測定法を前提とした診断基準や指針を使うために「0.3」を加算するというのは、せっかくのBCP改良法の正確性の高さを無駄にしてしまう結果となりますが、この点は仕方がありません。換算後のデータは、あくまでも参考として考えることが重要です。
アルブミンの測定法については、「血清アルブミン測定の標準化に関する提言」が2019年4月25日付けで出されています。
そこでは、『最も基本的な性格検査のひとつである血清アルブミンに関して、その標準化を推進し、検査結果の互換性を高めるため、わが国の全ての検査施設においてBCP改良法アルブミン測定法として採用すべきである』と述べられています。
この提言を受けてか、診療報酬の改定により、BCG法には点数が付かなくなることとなりました。
アルブミンと栄養について解説します。
アルブミンは肝臓で合成される水溶性のタンパク質です。
分子量は、約66,000です。
血清中には、１００種類以上のタンパク質が含まれていますが、重量比で、そのうち約６０％をアルブミンが占めています。
基準範囲は、一般的には、3.8 ～ 5.3 g/dl です。
アルブミンには、主に３つの働きがあります。
一つ目は、血液の浸透圧の維持に貢献することです。
二つ目は、内因性のアミノ酸の供給源になることです。
三つ目は、難溶性の物質を運搬することです（アルブミンは、アミノ酸，脂肪酸，カルシウム，甲状腺ホルモン，ビリルビン，薬剤などと結合します）。
アルブミンの合成量は栄養補給状態の影響を受けるため、血清アルブミン濃度は栄養補給状態の指標となります。
一般には、血清アルブミン濃度が3.0g/dl以下で、低栄養と考えられています。
なお、ここでいう3.0g/dlは、測定法がBCG法である点に注意します。
アルブミンの血中の半減期は２１日です。
したがって、血清アルブミン濃度は、中長期的な栄養状態の変化を判断するときの指標となります。
ここでいう中長期とは、およそ２週～４週の期間を意味します。
ちなみに、アルブミン値は、循環血液量（すなわち水分量）により大きく変動します（脱水で高値、水負荷で低値）。ゆえに、アルブミン値は、時系列で、上昇傾向もしくは下降傾向かを評価するとよいでしょう。
上述のように、血清アルブミン値は、栄養補給状態の変化を反映します。
しかし、血清アルブミン値は、病態の影響を受けるため、栄養補給状態のみを反映するわけではない点に注意する必要があります。
血清アルブミン値は、つぎのような病態によって、上昇あるいは低下します。
血清アルブミン値を評価するときは、必ず、つぎのような病態の存在の有無を確認する必要があります。
・脱水などによる血液の濃縮
・肝障害や炎症などによるアルブミン合成の低下
・アルブミンの体外への漏出（尿，消化管，皮膚などへの漏出；ネフローゼ症候群，火傷，蛋白漏出性胃腸症など）
・甲状腺機能亢進症や炎症（外傷，手術なども含む）などによる代謝の亢進によるアルブミンの消費亢進
・分布異常（胸水・腹水貯留，浮腫）による、アルブミンの血管外への移動
・消化吸収障害による、アルブミンの合成原料となるタンパク質やアミノ酸、その他の栄養素の吸収量の低下（①アミノ酸の供給源となる蛋白摂取が少ない（食事が不十分）、②消化管における蛋白の消化吸収障害、③門脈によりアミノ酸が肝臓ま
で運ばれない（循環障害））
とくに記憶しておくべきことは、毛細血管が終 わってすぐの静脈後毛細管静脈(postcapillary venule)という部位の血管壁のタイトジャンション(tight junction;TJ)の閾値は、非炎症下では、およそ50kDa以上の水溶性物質の移動を制限していることです。
炎症下ではこの規制が取り払われ、アルブミン(分子量約66kDa)は、水とともに組織に移行します。
なお、IgG（分子量は約146kDa）も、炎症時にはTJバリアを通過できることになります。
※参考文献 皮膚アレルギーフロンティアvol14 no3 2016-11『炎症について考える〜血管透過性のイメージング〜』
なお、アルブミン値が低ければ低いほど、予後は不良とされ、入院期間が長期化する傾向が見られます。
たとえば、手術後の患者では回復が遅れがちとなります。
また、アルブミン値が低い患者は、全身状態が悪いことが多いため、免疫力が低下していることが多く、感染症を合併する頻度も高いです。
手術と血糖値のコントロールについて、基礎的な考え方を解説します。
手術で組織が侵襲されると、カテコラミンやグルココルチコイドなどのホルモンの分泌や、TNF-αのような炎症性サイトカインの分泌が高まります。
これらは、血糖上昇に働きます。
すなわち、糖尿病ではない健常人であっても、手術時は高血糖をきたしやすくなります。
これは、いわゆる「外科的糖尿病」と呼ばれることがあります。
高血糖は、術後感染症や創傷治癒遅延などの手術合併症のリスクとなりますので、避けなければいけません。
糖尿病の患者であれば、血糖コントロールに細心の注意を払う必要があります。
術前は、基本的には、それまでの治療を続けます。
例外的に、ピグアナイド薬を使っているときは、乳酸アシドーシスを避けるために術前2日前から中止します。
また、スルホニル尿素薬（SU薬）を使っているときは、低血糖を避けるために手術の前日に中止して、インスリン注射に替えておきます。
輸液にインスリンを混注し、数時間おきに血糖値を測定します。
血糖値としては、150〜250程度を目標にします。
侵襲の大きさにもよりますが、術後は、経口血糖降下薬よりも、インスリンによって血糖値をコントロールすることを推奨します。
必要に応じて、スライディングスケールを併用ます。
以上，かんたんなまとめでした．
処方箋に従って薬を調合することを、調剤といいます。
製剤とは、医薬品に添加剤を加えて、薬を生産するプロセスのことを意味します。
濾出液は、比重１．０１５以下の液体で、急性炎症の際に、毛細血管の透過性の亢進により局所に現れます。
滲出液は、比重１．０１８以上の液体で、毛細血管の内圧の上昇によって局所に現れます。
微生物が生体に単に付着した場合、汚染（contamination）と呼ばれます。
一方、感染（infection）とは、微生物が付着した場所で定着し、分裂・増殖する場合のことを意味します。
門脈圧の亢進と、脾臓の機能亢進との関係について解説します。
何らかの原因により、肝臓の門脈圧が上がることがあります。
門脈圧が高くなると、血液が脾臓にたまります。
その影響は様々ありますが、脾臓についていえば、脾臓が大きくなることがあり、酷くなると「脾腫」と呼ばれる状態になります。
ここで、脾臓は、体内において最大のリンパ装置で、免疫応答に関与するとともに、血液中の古く なった血球や異常血球を処理する浄化装置として機能しています。
したがって、脾臓に血液が溜まると、壊される血液が増えます。いわゆる「脾機能亢進症」です。
このとき、血小板減少をはじめとする汎血球減少症が見られます。
検査データとしては、ほかに、赤血球の破壊に伴うビリルビンの上昇が見られます。
門脈圧を低下させるために、門脈の血流を下大静脈や腎静脈に流す新しい経路を作成するシャント手術があります。
脾腫に対しては、脾動脈の一部を閉塞させる部分的脾動脈塞栓術があります。
血液のPHが酸性またはアルカリ性に傾くと、ヒトの体は、pHを正常範囲内(7.35 ~ 7.45)に保とうとします。
このとき、ヒトの体では、肺や腎臓の調節機構が働きます。
腎臓で行われるのが、HCO3-による調節であり、「代謝性代償」あるいは「腎性代償」と呼ばれます。
すなわち、呼吸性アシドーシスや、呼吸性アルカローシスの状態のときに、腎臓がHCO3-の量を調整して、pHを正常に戻そうとする働きのことを代謝性代償（腎性代償）といいます。
たとえば、つぎのようななります。
ヒトの体では、基本的に、肺で呼吸によりCO2の量を調整しています。
肺の疾患などで、CO2の排出が少なくなると、血液中のCO2が増加し、血液は酸性に傾きます（pHの低下）。
この状態は「呼吸性アシドーシス」と呼ばれます。
このとき、腎臓は血液中のHCO3-を増やすように、HCO3-を再吸収します。
すなわち、血中のHCO3-を増やし、過剰な酸を中和しようとします。
このような腎臓の働きを「呼吸性アシドーシスの代謝性代償」といいます。
過換気状態になると、血液中のCO2の排泄が増えて、低下すると、血液はアルカリ性に傾きます（pH の上昇）。
この状態は、「呼吸性アルカローシス」と呼ばれます。
このとき、腎臓は血液中からHCO3-を減らすように、HCO3-を尿から排出させます。
このような腎臓の働きを「呼吸性アルカローシスの代謝性代償」といいます。
腎臓による代謝性代償は、数日間かけて緩やかに行われます。
これは、呼吸性代償が速やかに行われることとは対照的です。
以上をまとめると、代謝性代償があるかどうかを判断するためには、主にpH、CO2、HCO3-の値に注目すればよいと言えます。
たとえば、pHが正常、PaCO2が高値（呼吸性アシドーシス）、HCO3-も高値
のときは、代謝性代償の存在が考えられます。
また、pHが正常、PaCO2が低値（呼吸性アルカローシス）、HCO3-が低値のときも、代謝性代償の存在が考えられます。
腎臓による代償が行われたとしても、必ずしも、pHの値が正常範囲に戻るとは限りません。
代償しきれていない状態では、pHが酸性あるいはアルカリ性に傾いた状態となっているため、判断が難しくなりますが、検査データだけではなく、患者の病歴、身体所見、症状、治療の経過などをもとに、総合的に判断することが重要です。